Recherche Express | Une étude de l'Université Tsinghua montre que le NMN peut traiter l'inflammation

L'activation des macrophages est un mécanisme pathogène induisant une inflammation chronique dans l'organisme. Cependant, une activation persistante des macrophages peut entraîner une inflammation chronique et des maladies telles que la résistance à l'insuline et des affections graves comme l'athérosclérose. La PGE2, qui module la réponse inflammatoire, est synthétisée à partir de l'acide arachidonique par les cyclooxygénases (COX-1 et COX-2). Les COX-1 et COX-2 sont les principales cibles des anti-inflammatoires et peuvent être inhibées par les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).

L'utilisation d'AINS peut entraîner de nombreux effets indésirables, tels que des saignements gastro-intestinaux. Il est donc particulièrement important de trouver une substance naturelle plus sûre pour traiter l'inflammation.

Récemment, une équipe de recherche de l'université Tsinghua a traité des macrophages de souris avec du NMN et a démontré expérimentalement que le NMN pouvait réduire l'accumulation de protéines et de sous-produits métaboliques liés à l'inflammation, et inhiber la réponse inflammatoire des macrophages. (Frontiers in Molecular Biosciences)

L'inflammation modifie les niveaux de sous-produits métaboliques dans les macrophages.
L’équipe de recherche a d’abord activé des macrophages pour induire une inflammation par le biais du lipopolysaccharide (LPS), puis a analysé la composition des produits dérivés autour des macrophages au cours de l’inflammation. Parmi les 458 molécules détectées avant et après la stimulation inflammatoire, les concentrations de 99 métabolites ont augmenté et celles de 105 métabolites ont diminué. Les concentrations de NAD+, qui accompagnent l’inflammation, ont également diminué.

(FIGURE 1)

Le NMN augmente les niveaux de NAD et réduit l'inflammation des macrophages
L'équipe de recherche a ensuite traité des macrophages avec du LPS, induisant un état inflammatoire, ainsi qu'avec l'IL-6 et l'IL-1β, des cytokines pro-inflammatoires servant de marqueurs de l'inflammation. Après traitement des macrophages inflammatoires induits par le LPS avec du NMN, une augmentation du taux de NAD intracellulaire et une diminution de l'expression des ARNm de l'IL-6 et de l'IL-1β ont été observées. Ces expériences ont démontré que le NMN augmentait le taux de NAD et atténuait l'inflammation des macrophages induite par le LPS.

( Figure 2 )

( Figure 3 )

Le NMN réduit les niveaux de protéines liées à l'inflammation
Lors du traitement au NMN, il a été constaté que les protéines liées à l'inflammation telles que RELL1, PTGS2, FGA, FGB et igkv12-44 étaient diminuées dans les cellules, ce qui indique que le NMN réduit l'expression des protéines liées à l'inflammation.

( Figure 4 )

Le NMN réduit l'expression des protéines cibles des AINS
L'expérience finale a révélé que le NMN réduisait le niveau de PGE2 dans les cellules RAW264.7 activées par le LPS en réduisant le niveau d'expression de COX-2, réduisant ainsi l'expression de COX2 et inhibant l'inflammation induite par le LPS.

( Figure 6 )

En conclusion, la supplémentation en NMN peut traiter efficacement l'inflammation chronique chez la souris, mais son efficacité chez l'humain reste à confirmer par des essais cliniques. Le NMN pourrait éventuellement remplacer les AINS dans un avenir proche.

références :
1.Liu J, Zong Z, Zhang W, Chen Y, Wang X, Shen J, Yang C, Liu X, Deng H. Le mononucléotide nicotinamide atténue l'inflammation et le stress oxydatif induits par le LPS en diminuant l'expression de la COX-2 dans les macrophages. Avant Mol Biosci. 6 juillet 2021.