Ces dernières années, la hausse des modes de vie malsains et la pression sociale croissante exercée sur les femmes ont entraîné une augmentation significative de l'incidence du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). Des études étrangères ont montré que l'incidence du SOPK chez les femmes en âge de procréer atteint 6 à 15 %, tandis qu'en Chine, elle se situe entre 6 et 10 %.
Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est une maladie fréquente chez les femmes en âge de procréer, due à des troubles endocriniens. Il se manifeste principalement par des anomalies du métabolisme du glucose et des lipides, ainsi que par des dysfonctionnements de la fonction reproductive. Les critères diagnostiques cliniques sont un déséquilibre hormonal (hyperandrogénie), des troubles de l'ovulation et des modifications polykystiques des ovaires. La plupart des femmes atteintes de SOPK présentent des anomalies métaboliques, telles qu'une insulinorésistance, une obésité et une stéatose hépatique.
Actuellement, il existe peu de médicaments pour traiter le SOPK. La méthode courante consiste à améliorer le SOPK en ciblant et en inhibant l'excès d'androgènes grâce à des anti-androgènes. Cependant, il est également prouvé que les anti-androgènes présentent une forte hépatotoxicité, ce qui limite leur utilisation. Par conséquent, il est essentiel de rechercher une substance naturelle sans effets secondaires pour remplacer les médicaments actuels.
Une étude récente de l'Université de Nouvelle-Galles du Sud en Australie a révélé que le syndrome des ovaires polykystiques est lié à une carence en NAD+, et les résultats de la recherche ont été publiés dans la revue scientifique « Molecular Metabolism ».
L'équipe de recherche a d'abord implanté de la dihydrotestostérone (DHT) par voie sous-cutanée chez des souris femelles avant et après la puberté afin d'établir un modèle murin PC COS, puis après 8 semaines de traitement au NMN, la détection de l'insuline à jeun et de la résistance à l'insuline HOMA, le test de tolérance au glucose, la graisse Après des tests tels que l'histomorphométrie, les résultats statistiques montrent :
1. N MN restaure le niveau de N AD + dans les muscles des souris P COS
Nous avons constaté que le niveau de NAD+ dans les muscles des souris atteintes du SOPK était significativement diminué, et que le niveau de NAD dans les muscles des souris atteintes du SOPK était rétabli par l'alimentation au NMN.
2. Le NMN améliore la résistance à l'insuline et l'obésité chez les souris atteintes du SOPK
Chez les souris atteintes du SOPK, les taux d'insuline induits par la DHT ont plus que doublé à jeun, ce qui pourrait refléter une résistance à l'insuline. L'administration de NMN a permis de rétablir le taux d'insuline à jeun à un niveau proche de celui des souris normales. De plus, le poids corporel des souris atteintes du SOPK a augmenté de 20 % et leur masse grasse a augmenté de manière significative.
3. Le NMN restaure le dépôt anormal de lipides hépatiques chez les souris atteintes du SOPK
L'une des caractéristiques du syndrome des ovaires polykystiques est l'accumulation de lipides dans le foie et l'apparition d'une stéatose hépatique. Après administration de NMN, l'accumulation anormale de lipides dans le foie chez les souris atteintes du SOPK a été presque totalement éliminée, et le taux de triglycérides hépatiques est revenu à un niveau comparable à celui des souris témoins.
En conclusion, le taux de NAD+ dans les muscles des femmes atteintes du SOPK était significativement réduit, et l'état des patientes atteintes du SOPK était atténué par la supplémentation en NMN, précurseur du NAD+, ce qui pourrait constituer une stratégie thérapeutique potentielle pour le traitement du SOPK.
références :
[1]. Aflatounian A, Paris VR, Richani D, Edwards MC, Cochran BJ, Ledger WL, Gilchrist RB, Bertoldo MJ, Wu LE, Walters KA. Diminution du NAD+ musculaire dans un modèle murin d'hyperandrogénisme associé au SOPK : rôle possible dans la dysrégulation métabolique. Mol Metab. 2022 Sep 9;65:101583. doi: 10.1016/j.molmet.2022.101583. Publication en ligne avant impression. PMID : 36096453.
Date de publication : 17 novembre 2022